[ Pobierz całość w formacie PDF ]
dermatologia
Fototerapia w dermatologii
Phototherapy in dermatology
Monika Bowszyc-Dmochowska
S t r e s z c z e n i e
Pozytywny efekt fototerapii w leczeniu wielu dermatoz, poczynaj¹c od ³uszczycy, atopowego zapalenia
skóry, tr¹dziku, skórnych ch³oniaków T-komórkowych, bielactwa, twardziny oraz GVHD jest dobrze
znany.
Biologiczne dzia³anie UV zale¿y od dawki oraz d³ugoœci fali, jak równie¿ od indywidualnej wra¿liwoœci
pacjenta na UV. Terapeutyczne dzia³anie UV obejmuje: hamowanie proliferacji komórek, inicjowanie
apoptozy, immunomodulacjê procesu zapalnego, stymulacjê enzymów proteolitycznych, modulacjê
œródb³onków naczyñ oraz nieswoiste mechanizmy przeciwbakteryjne. Najwa¿niejszym wczesnym
powik³aniem jest oparzenie, a póŸnym kancerogeneza zale¿na od bezpoœredniego uszkodzenia DNA
lub immunosupresji.
Obecnie dostêpne s¹ lampy emituj¹ce fale o wybranej d³ugoœci: szerokopasmowe UVB (280–320 nm),
w¹skopasmowe UVB (311 nm), szerokopasmowe UVA (320–400 nm) do PUVA-terapii oraz UVA1
(340–400 nm), podobnie jak kabiny do naœwietlañ ca³ego cia³a oraz sprzêt do terapii miejscowej.
Fototerapiê mo¿na stosowaæ jako monoterapiê lub w po³¹czeniu z cygnolin¹, dziegciami, retinoidami,
pochodnymi witaminy D, steroidami, a nawet z lekami biologicznymi.
Słowa kluczowe:
UVA, UVB, PUVA, wskazanie, mechanizmy dzia³ania, powik³ania.
A b s t r a c t
The successful use of phototherapy in the treatment of various skin diseases, starting from psoriasis,
atopic dermatitis, acne, cutaneous T-cell lymphoma, vitiligo, scleroderma and GVHD is well known.
The biological action of UV depends on the dose and the wavelength as well as patients sensitivity for
UV. Favourable effects of UV on skin diseases include: inhibition of rapid proliferation of cells, initiation
of apoptosis, immunomodulation of inflammation, stimulation of proteolytic enzymes, modulation of
endothelial cells and innate antimicrobial action. The most important early side effect is sunburn and late
side effect is carcinogenesis due to direct DNA damage or immunosuppression.
Phototherapy with lamps producing various wavelengths of UV is available: broad band UVB (280-320
nm), narrow band UVB (311 nm), broad band UVA (320-400 nm) for PUVA treatment, UVA1
(340-400 nm), as well as equipment for total body irradiation or localized treatment. Phototherapy is
successful as monotherapy or combined with: dithranol, coal tar derivates, retinoids, vitamin D derivates,
steroids and with biologicals.
Key words:
UVA, UVB, PUVA, indication, biological effect, side effects.
Korzystny wp³yw promieniowania s³onecznego
jest znany wiêkszoœci pacjentów chorych na ³uszczy-
cê. Wielu z nich obserwuje remisjê choroby w okre-
sie letnim po ekspozycji na s³oñce i nawrót zmian
skórnych jesieni¹ i zim¹. Naturalna helioterapia,
szczególnie w naszej szerokoœci geograficznej jest
trudna do prowadzenia, choæby z uwagi na zmienne
warunki pogodowe czy brak prywatnoœci, jednak
wielu pacjentów korzysta z niej w czasie wakacji
w krajach po³udniowych. Najbardziej znany jest re-
jon Morza Martwego, gdzie helioterapia w po³¹cze-
niu z k¹pielami w wodzie o wysokim stê¿eniu soli
(28%) daje doskona³e efekty [1]. Korzystny wp³yw
promieni s³onecznych znany jest równie¿ pacjentom
z tr¹dzikiem pospolitym, atopowym zapaleniem skó-
ry oraz innymi chorobami skóry. Z uwagi na wspo-
mniane wy¿ej trudnoœci w wykorzystaniu promie-
niowania ultrafioletowego pochodzenia naturalnego
w terapii dermatologicznej, w 1923 r. wprowadzono
do leczenia dermatologicznego lampy kwarcowe ja-
ko sztuczne Ÿród³o promieniowania ultrafioletowe-
go [2]. Obecnie stosuje siê lampy fluorescencyjne
przewodnik lekarza
85
dermatologia
oraz wysokociœnieniowe lampy rtêciowe z dodatkiem
halogenowych po³¹czeñ metali, które – w zale¿no-
œci od dodatków metali – emituj¹ wybrane czêœci
spektrum promieniowania ultrafioletowego (UV).
Wybrane d³ugoœci fali mo¿na te¿ uzyskaæ przez za-
stosowanie odpowiednich filtrów [1].
skórka, lecz nie docieraj¹ do skóry w³aœciwej. Daw-
ka promieniowania docieraj¹ca do skóry jest zale¿na
od rodzaju palników, ich mocy mierzonej
w mW/cm
2
, odleg³oœci powierzchni skóry od palni-
ków w czasie ekspozycji oraz czasu ekspozycji.
Dawkê promieniowania podaje siê w J/cm
2
[1, 3].
Podstawowymi wczesnymi skutkami dzia³ania
wiêkszych dawek ultrafioletu na skórê s¹ rumieñ oraz
pigmentacja, a tak¿e pogrubienie naskórka. Rumieñ
jest wyrazem reakcji zapalnej na uszkadzaj¹ce DNA,
RNA, bia³ka i b³ony komórkowe keratynocytów,
tkanki ³¹cznej i naczyñ krwionoœnych dzia³anie pro-
mieni, a pigmentacja i pogrubienie naskórka s¹ wy-
razem obrony organizmu przed szkodliwym dzia³a-
niem ultrafioletu [3].
Dzia³anie rumieniotwórcze jest tym silniejsze, im
krótsze s¹ fale UV; najbardziej rumieniotwórcze s¹
krótkie fale UVB w pobli¿u 280 nm. Jednak reakcja
rumieniowa jest równie¿ zale¿na od w³aœciwoœci skó-
ry: typu skóry wg Fitzpatricka, który wyró¿ni³ ich 6,
w zale¿noœci od reakcji rumieniowej i pigmentacji
po 30-minutowej ekspozycji na s³oñce (tab. 1.), wie-
ku pacjenta, poniewa¿ skóra dzieci jest jaœniejsza,
a tym samym wra¿liwsza na promieniowanie UV
i bardziej sk³onna do poparzeñ [5], okolicy cia³a,
poniewa¿ skóra górnych partii cia³a jest wra¿liwsza
ni¿ skóra koñczyn dolnych [6], a tak¿e od
Działanie ultrafioletu na skórę
Dzia³anie biologiczne UV zale¿y od rodzaju pro-
mieniowania, g³êbokoœci jego penetracji w g³¹b skó-
ry oraz dawki, lecz tak¿e od osobniczej wra¿liwoœci,
zale¿nej od karnacji, sk³onnoœci do reakcji rumienio-
wej, wieku, okolicy cia³a, uwarunkowañ genetycz-
nych oraz choroby leczonego fototerapi¹ pacjenta.
Ultrafiolet to promieniowanie elektromagnetycz-
ne o d³ugoœci fali 200–400 nm. Podzielono je na
3 zakresy: UVC: 200–280 nm, UVB: 280–320 nm
i UVA: 320–400 nm. Krótki UVC pochodzenia
s³onecznego nie dociera do Ziemi, zatrzymywany
przez warstwê ozonow¹. Nie ma te¿ znaczenia tera-
peutycznego. W lecznictwie dermatologicznym wy-
korzystuje siê nastêpuj¹ce zakresy promieniowa-
nia: 1) szerokopasmowy UVB (280–320 nm)
(
broad band UVB
, BB-UVB), 2) selektywn¹ fotote-
rapiê UVB z kilkoma szczytami (305 i 325 nm)
(SUP), 3) w¹skopasmowy UVB (311 nm) (
narrow
band UVB
, NB-UVB), 4) UVA (320–400 nm)
w po³¹czeniu z psoralenem (5-metoksypsoralenem
lub 8-metoksypsoralenem) podawanym doustnie lub
zewnêtrznie jako roztwór do k¹pieli (PUVA) i 5)
UVA1 (340–400 nm). G³êbokoœæ penetracji pro-
mieniowania UV w g³¹b skóry jest proporcjonalna
do d³ugoœci fali: d³u¿sze promienie UVA przenika-
j¹ przez naskórek i docieraj¹ do górnych warstw
skóry w³aœciwej, zaœ krótsze UVB wnikaj¹ do na-
Tab. 2. Najczêstsze substancje fototoksyczne
leki o działaniu fototoksycznym
amiodaron
chlorotiazydy
fluorochinolony
piroksykam
karpoprofen
psoraleny
pirydoksyna
sulfonamidy
tetracykliny
gryzeofulwina
izoniazyd
Tab. 1. Fototypy skóry wg Fitzpatricka oparte na obserwacji reakcji
skórnej po 30-minutowej ekspozycji na s³oñce w po³udnie po raz
pierwszy w okresie lata [4]
miejscowe substancje
akrydyna
Typ skóry
Oparzenie
Ściemnienie skóry,
pigmentacja
fototoksyczne
chloropromazyna
eozyna
furokumaryny
psoraleny
smoły, dziegcie
olejki: sandałowy,
bergamotowy,
cedrowy, cytrusowe
typ I
zawsze
nigdy
typ II
zawsze
czasami
typ III
czasami
zawsze
typ IV
nigdy
zawsze
rośliny o właściwościach
dziurawiec
typ V (osoby
o ciemnej karnacji
– Indianie, mieszkańcy
okolic Morza
Śródziemnego, Indii)
fototoksycznych
pietruszka
ruta
cytrusy
pasternak
*
*
endogenne substancje
porfiryny
typ VI – Murzyni
*
*
fototoksyczne
estrogeny
86
przewodnik lekarza
dermatologia
endo- i egzogennych substancji fototoksycznych
(tab. 2.) jak i substancji o w³aœciwoœciach fotopro-
tekcyjnych oraz od charakteru choroby, któr¹ bê-
dziemy leczyæ fototerapi¹.
Minimalna dawka rumieniowa (MED), mierzo-
na w J/cm
2
, to najmniejsza dawka promieniowania
UV, która u danej osoby wywo³uje rumieñ. MED
jest ró¿na dla promieniowania o ró¿nej d³ugoœci fa-
li (tab. 3.).
W skórze eksponowanej na UV dochodzi do uak-
tywnienia mechanizmów obronnych: pigmentacji na-
tychmiastowej (IPD, zjawisko Meirowsky’ego) spo-
wodowanej UVA (10–30 J/cm
2
), pojawiaj¹cej siê
po kilku godzinach od naœwietlania i pigmentacji póŸ-
nej (DPD) zale¿nej od UVB i UVA, pojawiaj¹cej siê
po 48–72 godz. i utrzymuj¹cej siê 6–8 tyg. oraz tzw.
lichtschwiele, czyli pogrubienia naskórka wraz z war-
stw¹ rogow¹, za co odpowiada g³ównie UVB. Prolife-
racja naskórka rozpoczyna siê tu¿ po zakoñczeniu na-
œwietlania i utrzymuje siê do 8 tyg. Warstwa rogowa
ulega pogrubieniu 2–4-krotnie. Skutkiem tego jest
obni¿enie wra¿liwoœci skóry na UV po kilku ekspo-
zycjach. Przed cyklem naœwietlañ ka¿dy chory powi-
nien mieæ oznaczon¹ MED w miejscu nieekspono-
wanym na œwiat³o, zwykle na skórze poœladka lub we-
wnêtrznej powierzchni przedramienia dla zakresu
promieniowania, którym bêdzie leczony. W przypad-
ku planowanej PUVA-terapii oznacza siê minimaln¹
dawkê fototoksyczn¹ (MPD) – naœwietlanie testowa-
nej powierzchni UVA po podaniu doustnym psora-
lenu. Jest to konieczne do w³aœciwego doboru pocz¹t-
kowej dawki promieniowania, która powinna wyno-
siæ 70% MED lub MPD [1,7] albo nawet 50%
MED w terapii skojarzonej.
Do póŸnych skutków przewlek³ego dzia³ania pro-
mieniowania ultrafioletowego na skórê nale¿¹:

nierównomierna aktywnoœæ melanocytów; jej kli-
nicznym wyk³adnikiem s¹: plamy soczewicowate
(
lentigo simplex, lentigo maligna
) i odbarwienia: hipo-
melanoza kroplista, rzekome blizny gwiaŸdziste;

zmiany gruboœci naskórka zale¿ne od okolicy, któ-
rych przyk³adem s¹: skóra rombowata karku (
cu-
tis rhomboidalis nuchae
), œcieñczenie skóry przedra-
mion i grzbietów r¹k;

zaburzenie procesu rogowacenia z jego wyk³adni-
kami: ¿ó³tawym odcieniem skóry, wynikaj¹cym
z pogrubia³ej warstwy rogowej, rogowaceniem s³o-
necznym (
keratosis actinica
) i rogiem skórnym;

elastoza, uszkodzenie w³ókien kolagenowych, od-
wodnienie skóry, czego objawami s¹ zmarszczki,
teleangiektazje i plamica starcza, zaskórniki star-
cze (
elastoidosis nodularis et comedones Favre-Raco-
uchot
), zwyrodnienie koloidowe skóry, prosak ko-
loidowy;
Tab. 3. Przeciêtne wartoœci MED dla ró¿nych d³ugoœci fali
Typ promieniowania
MED
(długość fali)
UVC (250 nm)
0,02 J/cm
2
BB-UVB (280–320 nm)
0,07–0,17 J/cm
2
(dla I–IV
typu skóry)
NB-UVB (311 nm)
0,36–0,82 J/cm
2
(dla I–IV
typu skóry)
UVA (360 nm)
20–50 J/cm
2
PUVA
0,2–2 J/cm
2
(MPD)*
*MPD – minimalna dawka fototoksyczna

kancerogeneza (nowotwory naskórkowe i melano-
cytarne), która mo¿e wynikaæ z kilku procesów: ak-
tywacji onkogenów, powstawania dimerów pirymi-
dynowych i immunosupresji, a jej przyk³adami s¹:
rogowacenie s³oneczne (
keratosis actinica
), róg skór-
ny, choroba Bowena, rak podstawnokomórkowy
i kolczystokomórkowy (BCC, SCC), l
entigo mali-
gna melanom
a [3].
O ile mo¿na ustaliæ dawkê rumieniow¹ czy po-
woduj¹c¹ pigmentacjê, to trudno ustaliæ dawki pro-
mieniowania powoduj¹ce przewlek³e uszkodzenie
skóry.
Fototerapiê, niezale¿nie od wykorzystywanego za-
kresu UV czy jednostki chorobowej, prowadzi siê
na pograniczu lub poni¿ej dawki rumieniowej, dla
bezpieczeñstwa zaczynaj¹c od 70% MED. Niskie
dawki promieniowania UVB na pocz¹tku fototerapii
uruchamiaj¹ poprzez P53 program reperacji uszko-
dzonego przez UV DNA oraz hamuj¹ apoptozê, co
uodparnia keratynocyty na szkodliwe, kancerogen-
ne dzia³anie UV [8].
Mechanizm terapeutycznego działania UV na skórę
Korzystny wp³yw promieniowania UV obserwu-
je siê w wielu dermatozach o ró¿nym patomechani-
zmie (tab. 4.). Mechanizm dzia³ania UV jest z³o¿o-
ny i nadal nie do koñca poznany, jednak sprowadza
siê do: 1) hamowania nadmiernej proliferacji komó-
rek, 2) immunosupresji/immunomodulacji oraz 3)
stymulacji enzymów proteolitycznych. Promienie
UVB dzia³aj¹ bezpoœrednio na DNA, powoduj¹c
powstawanie dimerów pirymidynowych, które mog¹
zaburzaæ proces replikacji kwasów nukleinowych.
Psoraleny w po³¹czeniu z UVA powoduj¹ tworzenie
siê krzy¿owych wi¹zañ w DNA, co prowadzi do za-
hamowania replikacji kwasów nukleinowych [9].
Tym zjawiskiem t³umaczono zahamowanie
przewodnik lekarza
87
dermatologia
Tab. 4. Wskazania do fototerapii
proliferacji keratynocytów w naskórku ³uszczyco-
wym, jednak dzia³anie UV jest przede wszystkim
dzia³aniem immunomoduluj¹cym. Szczególnie czê-
sto, zw³aszcza w odniesieniu do chorób alergicznych,
takich jak atopowe zapalenie skóry, przytacza siê
wp³yw promieniowania UV na komórki Langerhan-
sa, których liczba w naskórku i w skórze w³aœciwej,
po ekspozycji na UV spada (apoptoza) i s¹ one mniej
zdolne do prezentacji antygenu. Po 3–4 tyg. aktyw-
noœæ komórek wraca do stanu poprzedniego. Dzia³a-
nie immunomoduluj¹ce nie ogranicza siê jedynie
do komórek prezentuj¹cych antygen, ale wywiera
wp³yw na keratynocyty, fibroblasty, œródb³onki i ko-
mórki nacieku zapalnego, takie jak limfocyty T, ma-
stocyty, neutrofile, a efekt ten jest uwarunkowany
g³êbokoœci¹ wnikania promieniowania UV do skóry,
zale¿nego od d³ugoœci fali. W odniesieniu do tych
komórek dzia³anie UV sprowadza siê do: 1) modu-
lowania produkcji aktywnych mediatorów zapalenia:
cytokin, prostaglandyn, neuropeptydów, 2) modulo-
wania ekspresji receptorów, a przede wszystkim cz¹-
stek adhezyjnych, 3) indukcji apoptozy w komór-
kach uk³adu immunologicznego [10]. Promienio-
wanie UV powoduje wzrost wydzielania IL-10,
która ma dzia³anie przeciwzapalne poprzez zahamo-
wanie produkcji IFN-gamma przez limfocyty Th1
[11]. Podobne dzia³anie ma alfa-MSH, wydzielany
przez eksponowane na UV keratynocyty, hamuj¹cy
wydzielanie silnie prozapalnych cytokin, m.in.
TNF-alfa i IL-1 oraz hamuj¹cy odpowiedŸ komór-
kow¹, który ponadto ma w³aœciwoœci grzybobójcze.
UV powoduje te¿ wzrost produkcji prostaglandyny
E2 przez keratynocyty i komórki Langerhansa, co
prowadzi do hamowania prezentacji antygenu i ha-
muje aktywacjê limfocytów Th1. Pozytywny efekt te-
rapeutyczny NB-UVB i PUVA w ³uszczycy odzwier-
ciedla m.in. obni¿enie poziomu surowiczego rozpusz-
czalnego receptora TNF-alfa typu 1 (sTNF-R1) jako
markera spadku produkcji TNF-alfa, wydzielanego
w procesie zapalnym towarzysz¹cym ³uszczycy ob-
jawowej [12]. Innym mediatorem immunosupresji
wywo³anej UV jest powstaj¹cy w warstwie rogowej
kwas cis-urokainowy. Dzia³anie immunosupresyjne
ma równie¿ syntetyzowana w naskórku pod wp³y-
wem UVB witamina D, która hamuje proliferacjê
limfocytów T, hamuje ekspresjê cz¹stek MHC kla-
sy II na komórkach prezentuj¹cych antygen i aktyw-
noœæ komórek Langerhansa. D³u¿sze fale, przenika-
j¹ce do skóry w³aœciwej powoduj¹ wzrost syntezy me-
taloproteinaz macierzy, g³ównie kolagenazy 1, co
wykorzystuje siê m.in. w leczeniu twardziny. Promie-
niowanie UV hamuje ekspresjê cz¹steczek adhezyj-
nych ICAM-1, uniemo¿liwiaj¹c interakcjê komórek
Wskazania do fototerapii
Typ fototerapii
łuszczyca
BB-UVB, SUP, NB-UVB,
PUVA, ECP
atopowe zapalenie skóry
BB-UVB, SUP, NB- UVB,
UVA1
świąd
BB-UVB, SUP, NB-UVB,
PUVA
świerzbiączka guzkowa
NB-UVB, PUVA
liszaj płaski
NB-UVB, ECP
wyprysk pieniążkowaty
i kontaktowy
UVB, PUVA, UVA1
trądzik pospolity
BB-UVB, NB-UVB,
PUVA, UVA
łojotokowe zapalenie skóry
NB-UVB
przyłuszczyca grudkowa
NB-UVB, PUVA
przyłuszczyca plackowata
NB-UVB, PUVA, UVA1
skórny chłoniak T-komórkowy
(ziarniniak grzybiasty)
PUVA, UVA1, ECP
Lymphomatoid papulosis
NB-UVB, PUVA, UVA1
bielactwo
NB-UVB, PUVA
łysienie plackowate
PUVA, UVA1
sklerodermia ograniczona
PUVA, UVA1
sklerodermia układowa
PUVA, UVA1
liszaj twardzinowy i zanikowy
UVA1
Scleromyxoedema
PUVA, UVA1
protoporfiria erytropoetyczna
NB-UVB
liszaj rumieniowaty
UVA1
ziarniniak obrączkowy
UVA1
obumieranie tłuszczowe
UVA1
GVHD
PUVA, UVA1, ECP
łupież czerwony mieszkowy
UVA1
pokrzywka barwnikowa
PUVA, UVA1
pokrzywka świetlna
UVA, PUVA
Prurigo aestivalis
UVA, PUVA, UVA1
Polymorphous light reaction
NB-UVB, PUVA, UVA1
Hydroa vacciniforme
UVA, PUVA, UVA1
Actinic reticuloid
PUVA
Chronic actinic dermatitis
PUVA
88
przewodnik lekarza
dermatologia
zapalnych z keratynocytami, co jest wykorzystywane
np. w leczeniu ³uszczycy, atopowego zapalenia skóry
i ch³oniaków skórnych [10]. Ultrafiolet ponadto po-
budza nieswoist¹ niezapaln¹ odpowiedŸ przeciwbak-
teryjn¹, pobudzaj¹c ekspresjê hCAP18 prekursora
przeciwbakteryjnego peptydu LL-37, nale¿¹cego
do katelicydyn w skórze oraz hamuje wydzielanie ³o-
ju, przez co zmniejsza populacjê
Propionibacterium
acnes i granulosum
, co mo¿e t³umaczyæ korzystny efekt
UV w leczeniu tr¹dziku [13].
T-komórkowe ch³oniaki skórne, GVHD oraz ciê¿kie
postacie ³uszczycy, liszaja p³askiego, pêcherzycê, skle-
rodermiê uk³adow¹. W leczeniu opornych na lecze-
nie zmian œluzówkowych liszaja p³askiego zapropono-
wano miejscow¹ PUVA-terapiê b³on œluzowych [18].
Leczenie przy u¿yciu promieniowania ultrafioleto-
wego pozwala uzyskaæ ca³kowit¹ lub czêœciow¹ remi-
sjê objawów chorobowych, lecz jest jedynie leczeniem
objawowym, wykorzystuj¹cym g³ównie dzia³anie im-
munosupresyjno-immunomoduluj¹ce promieniowa-
nia UV.
Z uwagi na to, ¿e wiêkszoœæ wymienionych w ta-
beli chorób jest chorobami przewlek³ymi, po utrzy-
muj¹cej siê przez ograniczony czas remisji nale¿y
spodziewaæ siê nawrotu choroby i koniecznoœci po-
wtórzenia kuracji. W przypadku powtarzania cykli
fototerapii nale¿y liczyæ siê z wyst¹pieniem objawów
przewlek³ego uszkodzenia pos³onecznego skóry
od nierównomiernej pigmentacji a¿ po nowotwory
skóry, jako ¿e mo¿na mówiæ o kumulowaniu dawek
UV, podobnie jak ma to miejsce w przypadku pro-
mieniowania rentgenowskiego. Obowi¹zuje
w zwi¹zku z tym pomiar i ewidencja dawek promie-
niowania UV aplikowanego na skórê, aby unikn¹æ
,,przedawkowania” i zagra¿aj¹cych zdrowiu i ¿yciu
póŸnych powik³añ. Nowoczesne lampy s¹ wyposa-
¿one w mierniki natê¿enia promieniowania, dlatego
okreœlenie dawki aplikowanej na skórê jednorazo-
wo, jak równie¿ w trakcie ca³ego kursu nie stanowi
trudnoœci. Objawów przewlek³ego uszkodzenia po-
s³onecznego wywo³anego PUVA-terapi¹ mo¿na siê
spodziewaæ po przekroczeniu dawki sumarycz-
nej 1000 J/cm
2
[7]. Jednak nale¿y pamiêtaæ, ¿e pa-
cjenci korzystaj¹ tak¿e z k¹pieli s³onecznych czy so-
lariów, mog¹ równie¿ korzystaæ z fototerapii w kilku
oœrodkach i w tych przypadkach trudno jest kontro-
lowaæ ca³kowit¹ dawkê UV, jak¹ przyj¹³ pacjent.
Pierwsze objawy przewlek³ego przedawkowania
UV: plamy soczewicowate, zmarszczki stwarzaj¹
problemy kosmetyczne, ale mog¹ byæ ostrze¿eniem
i sygna³em do ograniczenia fototerapii. Monitoro-
wanie nie tylko dawek promieniowania, lecz równie¿
klinicznych objawów fotostarzenia nale¿y do obo-
wi¹zków lekarza lecz¹cego.
Zastosowanie fototerapii
Naœwietlanie promieniami UV przynosi pozytyw-
ny efekt terapeutyczny w wielu chorobach, pocz¹wszy
od chorób alergicznych, autoimmunologicznych, no-
wotworowych, ³ojotokowych, przez choroby w³osów,
zaburzenia barwnikowe, zaburzenia rogowacenia, cho-
roby metaboliczne, a¿ po choroby z nadwra¿liwoœci¹
na œwiat³o (tab. 4.), zakres jego stosowania stale siê po-
szerza, nawet o choroby, które jeszcze do niedawna by-
³y traktowane jak bezwzglêdne przeciwwskazanie
do fototerapii, takie jak liszaj rumieniowaty czy proto-
porfiria erytropoetyczna. W przypadku liszaja rumie-
niowatego okazuje siê, ¿e UVA1, w przeciwieñstwie
do UVB, poprawia stan skóry, a jednym z efektów je-
go dzia³ania jest spadek populacji komórek wydzielaj¹-
cych IFN-gamma [14, 15], podobnie jest z choroba-
mi nale¿¹cymi do fotodermatoz idiopatycznych, jak
pokrzywka œwietlna, wielopostaciowe osutki œwietlne
i inne. Leczenie pokrzywki œwietlnej polega na wywo-
³aniu tolerancji na UV. Pocz¹tkowo hartuje siê skórê
ma³ymi, wrastaj¹cymi dawkami UVA (1/4 minimalnej
dawki wywo³uj¹cej b¹ble), a nastêpnie stosuje siê
PUVA-terapiê [16]. Wprowadzenie do lecznictwa
d³ugich promieni UVA1 (wysokodawkowego UVA1
– 90–120 J/cm
2
, œredniodawkowego UVA1 – 40–60
J/cm
2
i niskodawkowego UVA1 – 20–30 J/cm
2
)
i wczeœniej PUVA-terapii czy NB-UVB umo¿liwi³o
leczenie z jednej strony procesów chorobowych tocz¹-
cych siê w g³êbszych warstwach skóry, np. ziarninia-
ka obr¹czkowego, obumierania t³uszczowego, nacie-
kowych a nawet guzowatych stadiów ziarniniaka grzy-
biastego, a z drugiej strony dzia³ania poprzez
uaktywnienie metaloproteinaz macierzy, chorób prze-
biegaj¹cych ze stwardnieniem skóry w³aœciwej, jak
sklerodermia ograniczona, uk³adowa, liszaj twardzi-
nowy i zanikowy,
scleromyxoedema
, GVHD, a nawet
keloidów [17]. Specyficzn¹ form¹ fototerapii jest po-
zaustrojowa fotoforeza (
extracorporeal photophotesis
–ECP), opisana w 1987 r. W metodzie tej limfocyty
krwi obwodowej chorych naœwietla siê
in vitro
w œro-
dowisku zawieraj¹cym psoraleny, a nastêpnie podaje
siê ponownie drog¹ do¿yln¹. T¹ metod¹ mo¿na leczyæ
Terapia skojarzona
Fototerapia mo¿e byæ stosowana jako monotera-
pia lub jako terapia skojarzona, aby zwiêkszyæ sku-
tecznoœæ leczenia, skróciæ czas leczenia i zmniejszyæ
ryzyko objawów ubocznych ka¿dego z leków stoso-
wanych w terapii. Poni¿ej przedstawiono niektóre
z metod terapii skojarzonej z u¿yciem UV:
przewodnik lekarza
89
[ Pobierz całość w formacie PDF ]